Подобед О.В.

Ежедневный устный приём бикарбоната натрия сохраняет скорость клубочковой фильтрации, замедляя ее снижение при ранней гипертензивной нефропaтии

Результаты 5-летнего исследования​

Ashutosh Mahajan, Jan Simoni и др. (США) провели 5-летнее, проспективное, рандомизированное, плацебо-контролируемое, слепое, интервенционное исследование ежедневного устного приёма соды (NaHCO3) против NaCl (хлорида натрия) и плацебо у пациентов с макроальбуминурической гипертензивной нефропaтией и 2 стадией хронической болезни почек, с рассчитанной по формуле MDRD свободной клубочковой фильтрацией (рСКФ) 60-90 мл/минуту. Результаты исследования были сообщены он-лайн 5 мая 2010 г. [1].

Авторы пишут: «У большинства пациентов с гипертензивной нефропaтией и низкой скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) почечная функция прогрессивно снижается, несмотря на адекватный контроль гипертонии с ингибированием ангиотензин-превращающего фермента…

В этом исследовании мы проверили, замедлил ли ежедневный устный бикарбонат натрия снижение СКФ у пациентов с гипертензивной нефропaтией с уменьшенной, но относительно сохраненной рСКФ (в среднем 75 мл/мин) в 5-летнем проспективном, рандомизированном, плацебо – контролируемом, слепом, интервенционном исследовании. Пациенты соответствовали по возрасту, этнической принадлежности, альбуминурии и рСКФ и получали ежедневно плацебо или эквимолярные хлорид или бикарбонат натрия, поддерживая лечение гипертензии (включая ингибиторование ангиотензин - превращающего фермента), стремясь к рекомендованному целевому артериальному давлению».

«Гипертензивная нефропaтия - вторая ведущая причина терминальной почечной недостаточности в Соединенных Штатах Америки [2]…». Снижение скорости клубочковой фильтрации рассматривается в качестве маркёра неблагоприятного прогноза многих распространённых заболеваний, прежде всего сердечно-сосудистых. (3). Результаты предыдущих исследований говорят о том, что «метаболический ацидоз способствует снижению СКФ у субъектов с очень низкой СКФ. Однако, прогрессивное снижение СКФ происходит даже среди субъектов с гипертензивной нефропaтией со сравнительно сохраненной рСКФ (60-90 мл/минуту), хронической болезнью почек (ХБП) 2 стадии …Последние субъекты, менее вероятно, будут иметь метаболический ацидоз по сывороточным кислотно-щелочным параметрам. [3]…».

«Мы проверили гипотезу, что хронический устный приём NaHCO3 (1) замедляет скорость снижения СКФ, (2) повышает мочевое выделение эндотелина 1, суррогата почечной продукции эндотелина и (3) улучшает мочевое выделение N-ацетил-β-D-глюкозаминидазы (NAG), маркера почечного тубулоинтерстициального повреждения».

«Первичным результатом было сокращение скорости снижения рСКФ в группе NaHCO3 по сравнению с плацебо и NaCl группами… Вторичные результаты включали UET(мочевой эндотелин) и два параметра почечного повреждения, Ualb(соотношение альбумин/креатинин мочи) и UNAG (отношение NAG к креатинину мочи)».

«Критерии включения в исследование были: (1) не злокачественная гипертония; (2) макроальбуминурия (Ualb> 200, но < 2000 мг/г cr); (3) 60 ≥ СКФ, рассчитанная по креатинину <90 мл/минуту (4) ≥2 посещений клиники, показывающих комплаенс; (5) возраст ≥18 лет и способный давать согласие. Критерии исключения были: (1) известная первичная почечная болезнь или стойкие нахождения, такие как ≥3 эритроцитов в мощном поле мочи или мочевые клеточные скопления; (2) история диабета или натощак глюкоза крови ≥110 мг/дл; (3) злокачественные новообразования, хронические инфекции, беременность или клиническое свидетельство сердечно-сосудистой болезни; (4) периферический отёк или диагноз, связанный с отёком, включая сердечную/печеночную недостаточность или нефротический синдром; (5) курение или использование устного табака в пределах 1 года набора; и (6) неприверженность к лечению. Диагноз гипертензивной нефропaтии, как единственной причины нефропaтии был установлен клинически, исключением субъектов с системными болезнями, связанными с нефропaтией, протеинурией нефротического диапазона и с мочевыми нарушениями, кроме альбуминурии.

Вторичные причины гипертонии, такие как стеноз почечной артерии и гиперальдостеронизм были исключены клинически… Субъекты с макроальбуминурией, а не с микро- или нормоальбуминурией были выбраны из-за их более высокого риска снижения СКФ… Курильщики были исключены, потому что курение увеличивает риск снижения СКФ… Мы ограничили выбор субъектами с плазменным общим углекислым газом как минимум 24.5 мМ, ниже нормального предела для нашей лаборатории, чтобы избежать субъектов с явным метаболическим ацидозом…»

Все 5 лет закончили 34 человека в группе контроля, 36 человек в группе NaCl (хлорида натрия, поваренной соли) и 37 в группе NaHCO3 (сода). В начале исследования было по 40 человек в каждой группе.

«Все группы получали идентичные внешне, шероховатые таблетки сахарозы (плацебо), сахароза + NaHCO3 или сахароза + NaCl. Содержащие соль таблетки имели 10 mEq или NaHCO3 или NaCl и субъекты получили 0.5 mEq/kg тощей массы тела ежедневно NaHCO3 или NaCl в течение 5-летнего исследования… (например, 70-килограммовый человек получал 3.5 таблетки ежедневно).». Участники не знали, какой тип таблеток им был назначен. «Мы выбрали NaHCO3 из-за его меньшей стоимости и чтобы избежать увеличенного желудочно-кишечного всасывания алюминия, которое связано с цитратом Na…».

Противогипертоническое лечение каждого участника включало ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.

Субъекты имели ежегодные визиты с изучением плазменных кислотно-щелочных параметров и креатинина, а также мочи для исследования параметров почечного повреждения, эндотелина и 8- часовой чистой экскреции кислоты. Ualb (соотношение альбумин/креатинин мочи) использовалось как общий маркер прогрессирующего почечного повреждения и UNAG (отношение N-ацетил-β-D-глюкозаминидазы к креатинину мочи) как маркер тубулоинтерстициального повреждения. UET (мочевой эндотелин) был измерен как суррогат почечного производства эндотелина, так как эндотелин опосредует прогрессию нефропaтии у животных.

Результаты​

1) Скорость изменения уровня креатинина плазмы в группе NaHCO3 (0.020±0.003 мг/дл в год) была значительно ниже, чем в группах плацебо (0.030±0.003 мг/дл в год, P=0.010) и NaCl (0.032±0.003 мг/дл в год, P=0.003). Не было никакой статистической разницы в рассчитанной скорости изменения креатинина плазмы между группами NaCl и плацебо (P=0.703).

Точно так же скорость изменения уровня цистатина С плазмы в группе NaHCO3 (0.020±0.003 мг/дл в год) была значительно ниже, чем в группах плацебо (0.035±0.003 мг/дл в год, P=0.001) и NaCl (0.030±0.003 мг/дл в год, P=0.027). Не было никакой статистической разницы в скорости изменения уровня цистатина С плазмы между группами NaCl и плацебо (P=0.314).

2) Скорость изменения СКФ (по креатинину) в группе NaHCO3 (−1.47±0.19 мл/минуту в год) была значительно ниже, чем в группах плацебо (−2.13±0.19 мл/минуту в год, P=0.014) и NaCl (−2.05±0.19 мл/минуту в год, P=0.029). Не было никакой статистической разницы в скорости изменения СКФ между группами NaCl и плацебо (P=0.771). Точно так же скорость изменения СКФ (по цистатину С) в группе NaHCO3 (−1.34±0.20 мл/минуту в год) была значительно ниже чем в группах плацебо (−2.37±0.20 мл/минуту в год, P=0.0003) и NaCl (−2.19±0.20 мл/минуты ежегодно, P=0.003). Не было никакой статистической разницы в скорости изменения СКФ (по цистатину С) между NaCl и плацебо группами (P=0.523).

3) Уровень креатинин плазмы к 5 году наблюдения был значительно ниже в группе NaHCO3 и по сравнению с группой плацебо, и по сравнению с группой NaCl и значительно не отличался между группами плацебо и NaCl. Уровень цистатина С к был значительно ниже в группе NaHCO3 по сравнению с группой плацебо, но значительно не отличался по сравнению с группой NaCl. Подобно уровню креатинина, уровень цистатина С плазмы к 5 году наблюдения не был значительно отличен между группами плацебо и NaCl.

4) СКФ (по креатинину) в группе NaHCO3 была статистически значимо выше по сравнению с группой плацебо, но значительно не отличалась по сравнению с группой NaCl. В отличие от этого, СКФ (по цистатину С) была значительно выше в группе NaHCO3 и по сравнению с плацебо, и по сравнению с группами NaCl и значительно не отличалась между группами плацебо и NaCl.

5) Скорость изменения Ualb (соотношения альбумин/креатинин мочи) в группе NaHCO3 (1.06±3.48 мг/г креатинина в год) была значительно ниже, чем в группе плацебо (13.70±3.53 мг/г креатинина в год, P=0.011), но не в группе NaCl (9.45±3.50 мг/г креатинина в год, P=0.09). Скорость изменения Ualb значительно не отличалась между группами NaCl и плацебо (P=0.393).

6) Скорость изменения UNAG (отношения N-ацетил-β-D-глюкозаминидазы к креатинину мочи) в группе NaHCO3 (−0.035±0.010 Ед/г креатинина в год) была значительно ниже чем в плацебо (0.009±0.010 Ед/г креатинина в год, P=0.002) и NaCl (0.013±0.010 Ед/г креатинина в год, P=0.001) группах. Скорость изменения UNAG не была значительно отлична между NaCl и группами плацебо (P=0.774).

7) Скорость изменения UET(отношения эндотелина к креатинину мочи) для группы NaHCO3 (−0.08±0.02 нанограмм/г креатинина в год) была значительно ниже чем в плацебо (0.09±0.03 нанограмм/г креатинина в год, P <0.0001) и NaCl (0.01±0.03 нанограмм/г креатинина в год, P=0.010) группах. Скорость изменения UET была также значительно ниже в группе NaCl по сравнению с группой плацебо (P=0.026).

8) Ualb к 5 годам было значительно ниже в группе NaHCO3 по сравнению с группой плацебо, но значительно не отличалось от группы NaCl. Ualb к 5 годам статистически не отличалось между группами плацебо и NaCl. UNAG к 5 годам значительно не отличалось между этими тремя группами. UET к 5 годам была ниже в группе NaHCO3 и по сравнению с группой плацебо, и по сравнению с группой NaCl. Кроме того, UET к 5 годам была значительно ниже в группе NaCl, чем плацебо.

9) Восьмичасовая чистая экскреция кислоты к 5 годам была статистически значительно ниже в группе NaHCO3 и по сравнению с группой плацебо, и по сравнению с группой NaCl, но значительно не отличалась между группами NaCl и плацебо. Мочевое выделение натрия к 5 годам значительно не отличалось между группами. В отличие от этого, мочевое выделение калия к 5 годам было значительно выше в группе NaHCO3, чем в плацебо и NaCl группах. Мочевое выделение калия к 5 годам значительно не отличалось между группами плацебо и NaCl.

«Четыре из 40 субъектов, получающих NaHCO3 пожаловались на вздутие, которое прошло, когда они были проинструктированы взять их дозу четыре, а не три раза в день. Ни один берущий NaCl или плацебо не высказал жалоб».

В обсуждении результатов исследования авторы пишут:

«Поскольку диеты в экономически развитых обществах в значительной степени производящие кислоту…, и потому что кислотное задержание у животных с низкой СКФ вызывает снижение СКФ, опосредованное тубулоинтерстициальным повреждением через эндотелиновые рецепторы… мы исследовали, 5 лет устного приёма NaHCO3 замедляет ли скорость падения рСКФ, повышают ли почечное производство эндотелина и уменьшают ли почечное тубулоинтерстициальное повреждение у субъектов со 2 стадией хронической болезни почек… из-за гипертензивной нефропaтии. У субъектов с ранней стадией гипертензивной нефропaтии, чьё давление крови было снижено лечением, включающим ингибирование ангиотензин-превращающего фермента, 5 лет NaHCO3 замедлили скорость снижения рСКФ, уменьшили почечное производство эндотелина1, измеренное UET, и уменьшили почечное тубулоинтерстициальное повреждение, как измерено UNAG. Данные предлагают, что 5 лет ежедневного NaHCO3 - эффективное дополнение для снижения кровяного давления и ингибирования ренин – ангиотензиновой системы в замедлении прогрессии ранней стадии гипертензивной нефропaтии».

«Механизм (ы), которым хроническая терапия NaHCO3 уменьшает прогрессию нефропaтии, неясен…». С учётом предыдущих исследований авторы полагают, что это влияние опосредовано уменьшенным почечным производством эндотелина и уменьшением тубулоинтерстициального повреждения почек.

«Вместе эти данные поддерживают щелочную терапию как эффективное дополнение для защиты почек к контролю давления крови и ингибированию ангиотензин- превращающего фермента в управлении и ранней и более поздней стадиями гипертензивной нефропaтии.

Эти данные также предлагают, что почечно-протективная польза щелочной терапии реализуется через уменьшение почечного производства эндотелина и тубулоинтерстициального повреждения… Почечная защита, обеспечиваемая щелочной терапией на ранней стадии нефропaтии предлагает, что такие субъекты могли бы в конечном счете получить большую пользу, чем те с более тяжёлой нефропaтией, задерживая начало более тяжёлой хронической болезни почек. Замедляя снижение СКФ, терапия NaHCO3 могла бы уменьшить более высокий сердечно-сосудистый риск, связанный с более низкой СКФ… и могла бы также уменьшить дополнительный сердечно-сосудистый риск, связанный с более быстрым по сравнению с более медленным снижением СКФ… Если подтвердится последующими исследованиями, внедрение этой относительно недорогой и хорошо-переносимой терапии субъектам риска могло бы принести пользу всему населению и выгоду системе здравоохранения, задерживая начало полной почечной недостаточности с её разрушительными эффектами на индивидуальное благосостояние и затраты здравоохранения».


« Относительно первичного результата (значение снижения СКФ), статистический анализ показал значительно более медленное падение в группе NaHCO3, чем плацебо и NaCl группах с методами оценки СКФ (по креатинину и с цистатином С). Кроме того, скорость увеличения непосредственно измеренных плазменных уровней креатинина и цистатина С была медленнее в группе NaHCO3, чем в плацебо и NaCl группах, что в дополнение предлагает, что NaHCO3 замедляет падение СКФ. Хотя статистические сравнения 5-летних значений для этих четырех параметров (СКФ по креатинину и цистатину С, креатинин и цистатин С плазмы) среди NaHCO3, плацебо и NaCl групп в общем поддерживали более высокую СКФ в NaHCO3, чем плацебо и NaCl группах, не все сравнения достигли P-значений, которые рассматривают как значимые».

«Есть некоторые дополнительные ограничения исследования. Числа групп были маленькими, хотя обозначенные разницы были высоко значимыми. Следовательно, остается возможным, что большие количества субъектов выдали бы другие результаты. Кроме того, мы не можем исключить щелочной эффект на почки обращения креатинина и/или цистатина C. Это иллюстрирует необходимость в большем масштабе исследования с прямыми измерениями СКФ, чтобы исследовать эффективность этой потенциально эффективной, дополнительной почечной защитной стратегии».

«В резюме, эти исследования показывают, что 5 лет устного приёма NaHCO3 у субъектов с уменьшенной, но относительно сохраненной рСКФ вследствие гипертезивной нефропaтии замедлили скорость снижения СКФ и лучше сохранили СКФ, уменьшали UET, суррогата почечного производства эндотелина, и замедлили траекторию UNAG, маркера почечного тубулоинтерстициального повреждения. Эта недорогая и хорошо переносимая терапия, кажется эффективным дополнением для защиты почек к снижению кровяного давления и ингибированию ангиотензин – превращающего фермента в замедлении прогрессии ранней стадии гипертензивной нефропaтии» - пишут авторы.

Ссылки:

1. Ashutosh Mahajan, Jan Simoni, Simon J. Sheather, Kristine R. Broglio, M.H.Rajab and Donald E. Wesson. Daily oral sodium bicarbonate preserves glomerular filtration rate by slowing its decline in early hypertensive nephropathy. Kidney International 78, 303-309 (August(1)2010doi:10.1038/ki.2010.129.Также: http://www.nature.com/ki/journal/v78/n3 ... 0129a.html.

2. US Renal Data System. USRDS 2007 Annual Data Report: The National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, USA, 2008.

3. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно-сосудистого риска. Клинические рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов и Научным обществом нефрологов России. Приложение 3 к журналу "Кардиоваскулярная терапия и профилактика" 2008; 7(6). http://www.cardiosite.ru/

 

О применении соды при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите​

Г.П.Шульцев, Я.П.Цаленчук и др. (IV кафедра терапии Центрального института усовершенствования врачей и Центральная клиническая больница №1 Министерства путей сообщения, Москва), 1976 г. [1] изучали влияние внутривенных и ректальных введений гидрокарбоната натрия при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите.

«Целью наших исследований являлось изучение влияния внутривенных и ректальных введений гидрокарбоната натрия (NaHCO3) при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите. Применение катионов натрия в комплексе с анионами угольной кислоты, которые являются важной составной частью щелочного резерва организма, при данных заболеваниях целесообразно, так как при этом в организм вводятся необходимые ионы и одновременно снижается ацидоз, который у этих больных отчётливо выражен в клетках и часто наблюдается во внеклеточной жидкости. Назначение NaHCO3 также может способствовать нормализации электролитного баланса, нарушение которого усугубляется применением кортикостероидов, тиазидовых салуретиков и антагонистов альдостерона» - пишут авторы исследования.

«Всего проведено лечение 92 больным хроническим гломерулонефритом и пиелонефритом. При этом 69 больным NaHCO3 назначали в комплексе с общепринятой терапией (1 группа), 23 обследованных составили контрольную группу (2 группа). Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита была у 39 больных, нефротическая форма - у 9, хронический пиелонефрит был у 13 больных, амилоидоз почек с гипертонией - у 3 и гипертоническая болезнь с нефроангиосклерозом – у 5 больных. Хроническая почечная недостаточность отмечалась у 32 больных».

«Введение NaHCO3 сочеталось с общепринятой терапией, однако без применения салуретиков. Группа больных, которым назначали ту же терапию без добавления NaHCO3, явилась контрольной. По клинически формам и возрасту группы больных были идентичными. Курс внутривенных капельных введений NaHCO3 назначали по показаниям: при выраженной почечной недостаточности ежедневно вводили 150-180-200 мл 4% раствора NaHCO3, при наступлении клинического улучшения введение NaHCO3 производили через день или каждый 3-й день. В перерыве между инъекциями утром и вечером назначали свечи с натрия гидрокарбонатом ( 0,7-0,3г в каждой свече ). Больным с начальными формами почечной недостаточности и достаточной функцией почек вливания NaHCO3 назначали через день или каждый 3-й день; в перерыве между инъекциями меняли свечи: утром с содержанием NaHCO3 0,3 г, на ночь – 0,7 или 0,5 г. Больным, у которых в крови отмечался выраженный метаболический алкалоз соду не назначали».

«Ежедневное введение NaHCO3 (70-100 мэкв) у больных с выраженной почечной недостаточностью…не вызывало изменений в суточной экскреции почками натрия, калия и хлора; в то же время экскреция кальция отчетливо понижалась, диурез не изменился <…>. После введения NaHCO3 больные отмечали улучшение общего самочувствия; увеличения отеков не наблюдалось. У больных с начальными формами почечной недостаточности при инъекции NaHCO3 каждый 2-й или 3-й день и ежедневном введении свечей с NaHCO3 в течение 10 дней наблюдалось достоверное увеличение экскреции почками натрия. Экскреция калия, хлора, кальция с мочой, диурез не изменялись <…>. У больных контрольной группы с начальными формами почечной недостаточности экскреция почками натрия, калия, хлора и кальция несколько увеличивалась только через 3-4 недели с начала лечения, диурез у этих больных не изменялся. <…>. Существенных изменений в выделении почками фосфора у больных обеих групп не было. Однако в течение нескольких дней сразу же после внутривенных введений NaHCO3 наблюдалось незначительное усиление экскреции почками фосфора, в то время как в контрольной группе на том же этапе лечения этого не отмечалось. <…>

После назначения NaHCO3 наблюдалось снижение экскреции почками хлористого аммония, секреции водородных ионов и суммарной секреции ионов водорода, в то время как аммонийный коэффициент (отношение ионов водорода, выделяемых в составе иона аммония, к суммарной секреции ионов водорода) возрастал. Таким образом, после присоединения NaHCO3 к применяемой терапии основная часть ионов водорода выделялась в составе иона аммония, а суммарная секреция ионов водорода и диурез приближались к нормальным величинам. Клубочковая фильтрация после введения NaHCO3 увеличивалась до нормы. Остаточный азот и мочевина крови у больных, получавших NaHCO3, снижались в большей степени, чем в контрольной группе. <…>. Кислотно-щелочное состояние крови <…> у больных, получавших NaHCO3 изменялось достоверно в сторону нормализации, в то время как в контрольной группе эти показатели изменялись незначительно».

«Применение ионов натрия в составе NaHCO3 не вызывало повышения артериального давления. В процессе лечения отмечалось достоверное снижение максимального, минимального, среднего динамического и истинного систолического артериального давления. У больных с незначительным повышением артериального давления после лечения оно понизилось до нормы, у больных с выраженной гипертензией отмечалось снижение максимального давления на 15-20 мм, однако минимальное давление ниже 95-105 мм не понижалось. Минутный объем крови <…>после применения NaHCO3 в среднем по группе повышался. Периферическое сопротивление сосудов <…> понижалось».

«Выраженных побочных явлений при назначении больным NaHCO3 не установлено. У 5 больных при применении свечей с NaHCO3 отмечался послабляющий эффект; уменьшение дозы NaHCO3 способствовало ослаблению такого действия».

В обсуждении полученных результатов авторы пишут: « Применение внутривенных и ректальных введений NaHCO3 при нефротической и гипертонической формах гломерулонефрита и пиелонефрита в наших исследованиях вызывало изменение в состоянии здоровья больных, характеризующееся улучшением их общего состояния, повышением кислотовыделительной функции почек, клубочковой фильтрации, снижением артериального давления, уменьшением остаточного азота, отёков. Побочных патологических явлений при применении NaHCO3 не наблюдалось. У больных с различными формами почечной недостаточности при введении NaHCO3 признаков задержки натрия в организме не отмечалось. Эти данные… позволяют заключить, что ионы натрия в сочетании с анионами угольной кислоты не только не противопоказаны, но в ряде случаев могут оказаться полезными при рассматриваемых заболеваниях. Вместе с тем имеется большой клинический и экспериментальный материал, указывающий на отрицательное действие хлористого натрия при этих заболеваниях: применение хлористого натрия способствует повышению артериального давления, увеличению отёков, ухудшению самочувствия больных. <…> В организме анионы хлора и бикарбоната находятся в конкурентных отношениях. При введении NaHCO3 в организм поступают необходимые для нормальной жизнедеятельности катионы натрия, а благодаря введению анионов HCO3 снижается ацидоз, повышается щелочной резерв организма, эквивалентное количество ионов хлора выделяется почками. При приёме хлористого натрия наряду с введением ионов натрия отмечается снижение щелочного резерва, так как из организма с мочой выделяется эквивалентное количество гидрокарбоната. Кроме того, при введении в организм NaHCO3 в результате ионообменных реакций между вне- и внутриклеточной жидкостью и минеральным компонентом костной ткани нормализуется катионный баланс в тканях и внеклеточной жидкости, нарушенный в результате ацидоза <…>. Г.П.Шульцев и Г.П.Кулаков (1972, 1973) также отмечают, что при ацидозе почечной этиологии введение NaHCO3 влияет на обмен катионов, способствует ликвидации гиперкалиемии при отсутствии калийуреза, чего не наблюдается при введении хлористого натрия… В работах последних лет отмечается, что дефицит калия в клетках, наблюдаемый при недостаточности кровообращения, хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, непосредственно связан с клеточным ацидозом. При исследовании крови содержание электролитов и кислотно-щелочное состояние часто находятся в пределах нормы. (В.М.Боголюбов и соавт.; Б.А.Сидоренко и Е.Т.Разумова; П.Е.Лукомский и соавт.; В.А.Вейсман, 1973, и др.). Это даёт основание предполагать, что терапия при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите должна предусматривать системное «ощелачивание» организма с помощью растворов NaHCO3 на ранних стадиях заболевания, до возникновения метаболического ацидоза в крови».

Выводы:

«1) При хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите наряду с применением хлористого натрия целесообразно введение натрия в сочетании с анионами угольной кислоты (гидрокарбонатами).

2) Применение гидрокарбоната натрия даже в начальных стадиях хронического гломерулонефрита и пиелонефрита (т.е. при отсутствии почечной недостаточности) наряду с гипотензивным эффектом способствует перестройке в катионном и анионном балансе организма, что в конечном счете потенцирует эффект общепринятой терапии».


1) Шульцев Г.П., Цаленчук Я.П., Барнацкий В.Н., Гилунова Н.И., Вихров Н.И. Применение гидрокарбоната натрия при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите // Клиническая медицина, 1976, т.54, №5. С.53-59.


Подобед О.В.

 

Хотелось бы узнать...
Возможно, среди вас есть люди, которые практиковали употребление соды, например в течение года или больше... Каков результат?
Встречали ли вы противопоказания на применение?
Насколько велика разница между натуральной содой и её аналогом, добытым химическим путём?
Стоит ли применять соду, продающуюся в магазинах или она скорее причинит вред, нежели пользу?

 

Сода дана Всевышним человечеству как лекарство от всех болезней...
Её в Земной коре огромное количество — 5 процентов... на всех хватит...

Применять соду и можно и нужно постепенно... сначала на кончике ложечки... каждый день после еды...
по одному разу... лучше перед сном...

Как идут какие заболевания (простуды... воспаления... боли) можно увеличивать в 2-3 раза...

Сейчас организм приучен... могу запрасто выпить пол столовой ложки...

Но пью сейчас уже не регулярно только когда какие-то болезни наваливаются...

При возгорании центров — если вам более 40... иногда это единственное лекарство от болей...

Есть люди вообще не могущие переносить соду — это тоже надо помнить...
:hb: :hb: :hb:

 

Спасибо!
Непереносимость к соде - это да) но, например есть такое заболевание как гастрит с пониженной кислотностью. Логично предположить, что человек с таким диагнозом может усугубить свою болезнь...
Поэтому и спрашиваю...
До сорока мне ещё далековато

Так, значит, можно натуральную соду заменить "магазинной"?

 

Безусловно. Вот здесь уже на этот вопрос ответили viewtopic.php?p=60565#p60565

 

Ольга, а не могли бы Вы рассказать о возможных негативных последствиях приёма соды?
Кому и при каких заболеваниях приём соды противопоказан? Не влияет ли она негативно на зубную эмаль или на желудок, каково её взаимодействие с гастритом и изжогой?

 

В Агни Йоге однозначно сказано о природной соде, а точнее о природных содовых полях (см. подчёркивания):

"Недаром в древности называли соду золою божественного Огня, и поля отложений содовых назывались местами Стана Дэв". (Мир Огненный, 2 часть, п. 180.) "Сода полезна и смысл её так близок Огню. Сами содовые поля назывались пеплом великого Пожара. Так в древности люди уже знали особенности соды. Поверхность Земли покрыта содою на широкое употребление". (Мир Огненный, 3 часть, п. 595.)

Заметьте, что в Учении делается акцент на огненной сущности соды (см. жирный шрифт). Конечно, современным химикам невдомёк, о каком огне идёт речь. Поэтому они всё время думают о материальных атомах, входящих в состав бикарбоната натрия Можно, конечно, долго и нудно рассуждать об этих химических реакциях, но такие споры будут далеки от Агни Йоги. Только тот учёный, который раскроет огненную сущность соды, сделает прорыв в исследованиях этого препарата из аптечки агни-йога.

P.S.
Конечно, можно принимать и химическую соду, но только огня там не будет, а значит не будет и чудодейственных следствий для здоровья.

 

Высыпать промышленную соду на землю, утрамбовать ее - вот и поля.
Собственно, и природная сода, и промышленная - возникли одинаковым способом - путем химических реакций. Поэтому и та, и та - химическая.
Другое дело, что разница может быть в кристаллической структуре соды. Возможно, в природных отложениях взаимное расположение молекул отличается от заводского порошка. Это очень важный фактор - вспомним воду или магнит. Но это надо изучать, утверждения в ту или иную сторону без доказательств будут голословны.

 

Ну, не знаю насколько чудодейственно, но у меня есть несколько свидетельств, что простая сода из магазина - работает. И в лечебной практике и при определённых процессах в организме.

 

Не все так просто-Устинов пишет, что отложениями соды отмечены места первого сошествия"богов" на Землю при начале творения-говорится об острове Элефанта и др.

 

Ирбис, спасибо за хороший вопрос.

Противопоказания к соде.

1)пониженная кислотность желудочного сока.

2) людям, находящимся в тяжёлом состоянии принимать соду может быть опасно и она должна назначаться по строгим медицинским показаниям вследствие возможного расстройства кислотно-щелочного баланса.

3) Приём соды также противопоказан при состояниях, сопровождающихся алкалозом (т.е. чрезмерным ощелачиванием) крови. Основными причинами алкалоза являются:

А) дыхательный или респираторный алкалоз, вследствие усиленного выведения углекислого газа при усилении дыхания, при этом в крови понижается содержание углекислого газа (горная болезнь, перегревание, анемии. При двух последних состояниях он может сочетаться с метаболическим ацидозом и носить компенсаторный, вторичный характер).

Б) метаболический алкалоз при увеличении в организме щелочных соединений. Его непосредственными причинами могут быть следующие факторы:
1) неукротимая рвота;
2) стеноз привратника желудка.
3) повышенная выработка альдостерона надпочечниками (опухоли надпочечников) или повышенная выработка альдостерона при синдроме Бартера, также метаболический алкалоз наблюдается при псевдогиперальдостеронизме - наследственном синдроме Лиддла. Эти заболевания встречаются редко и сопровождаются пониженным уровнем калия в крови.
4) при молочно-щелочном синдроме Бернетта.
5) при понижении функции паращитовидных желез.
6) при длительном использовании мочегонных препаратов, выводящих хлор (фуросемид, этакриновая кислота). При выраженном дефиците калия в организме.
7) лечение пенициллином, также при лечении гентамицином.
Наиболее неблагоприятно сочетание метаболического и дыхательного алкалоза. Оно наблюдается довольно редко, у пациентов с недостаточностью печени, особенно при рвоте и лечении мощными мочегонными средствами. Гипервентиляция лёгких, приводящая к повышенному выделению углекислого газа наблюдается при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), а так же при действии на дыхательный центр различных токсических веществ (например, некоторых микробных токсинов, кофеина). При подъёме на большую высоту также наблюдается дыхательный алкалоз вследствие учащения дыхания и усиленного выведения из организма углекислого газа.
В-целом, эти состояния встречаются не часто и гораздо чаще в организме имеют место процессы, приводящие к метаболическому ацидозу, т.е. закислению крови.

4) при язвенной болезни желудка считается, что большие дозы соды могут провоцировать разрыв истончённой стенки желудка вследствие чрезмерного образования углекислого газа при взаимодействии соды с кислым желудочным соком.

При злоупотреблении приёмом соды в сочетании с молоком, источником кальция или с карбонатом кальция, который используется для лечения остеопороза может развиться так называемый молочно-щелочной синдром (был описан в 1949 году английскими учеными (Бернетт и др.), чаще наблюдается у мужчин и чаще встречался до появления современных средств лечения язвенной болезни. После нескольких месяцев или лет неумеренного употребления питьевой соды - бикарбоната натрия (20 г и более в день) и молока (2-3 л в день) больные нередко начинают отмечать появление болей в крупных суставах и сухожилиях, жажду, зуд кожи, образование в подкожной клетчатке узелков костной плотности. Крупные суставы болезненны, слегка отёчны, с костными узелками. Типичный симптом – болезненность ахилловых сухожилий. При биопсии подкожных узелков обнаруживается костная ткань. Характерно, что выделение кальция с мочой обычно не усилено.

Эти расстройств обмена объясняются избыточным поступлением кальция молока в организм; при этом выделение его почками затруднено вследствие защелачивания крови (алкалоз). Развитию молочно-щелочного синдрома способствуют уже имеющиеся заболевания почек (хронический пиелонефрит и др.). Избыточный кальций может откладываться в канальцевом эпителии почек, резко нарушая его функцию. Иногда молочно-щелочной синдром сопровождается прогрессирующей почечной недостаточностью, несмотря на отмену молока и щелочей.

Людям, имеющим тяжёлые хронические заболевания нужно посоветоваться с лечащим врачом можно ли принимать соду и проверить кислотно-щелочное состояние крови.

Основное значение соды, вероятно, не столько в лечении, сколько в профилактике развития многих тяжёлых заболеваний (таких как рак, остеопороз, нарушения обмена веществ и др.). Накапливается всё больше научных данных, это подтверждающих. Ведь в основе большинства болезней лежит хроническое воспаление, а сода, как пишет Е.И.Рерих «тушитель воспалительных процессов» (29.03.1937). «Новая медицина вскоре одобрит лучшие методы для лечения даже самых опасных и злокачественных болезней – профилактические. Лучшие предохранители – мускус, двууглекислая сода, валериан и строфант могут помочь, но не всегда» (Е.И.Рерих – К.Кэмпбелл. 27 февраля 1955 г.).

И может быть, будет установлено, что сода полезна даже против атеросклероза, так как в основе его лежит хроническое воспаление стенки сосудов и установлено, что внутренняя среда в атеросклеротической бляшке кислая.

К-сожалению, на сегодняшний день у большинства врачей отношение к приёму соды негативное по следующим основным причинам:

1) считается, что углекислый газ, выделяющийся при взаимодействии питьевой соды и кислого желудочного сока, вызывает через возбуждение желудочных рецепторов повторное усиление выработки кислоты в желудке и раздражает стенки желудка, но это мнение разделяется не всеми учёными. Данные исследований по этому вопросу неоднозначны, так, И.В.Козлович с коллегами с помощью радиотелеметрической капсулы рН он обследовал 338 больных язвенной болезнью 12-перстной кишки (составляли подавляющее большинство), желудка, хроническим гастритом и с резецированным желудком по поводу язвенной болезни. Повышение кислотообразования на протяжении 15 минут после содового теста отмечалось у 76 человек, не более 25 минут у 102 человек. Лишь у 26 больных продолжительность кислотного толчка превышала 26 минут. За исключением 14 человек у всех обследуемых через 16-39 минут рН вернулся к исходным величинам. Автор пишет, что полученные данные подтверждают стимулирующее влияние соды на кислотообразование у 60,4% больных, однако у 51,9% из них снижение рН было весьма незначительным. Длительное (более часа) увеличение кислотообразования выше исходных показателей при проведении содового теста отмечено только у 4% больных. Автор делает вывод, что весьма незначительное и непродолжительное «реактивное» повышение кислотообразования под влиянием соды в ответ на выделение углекислоты вряд ли может иметь практическое значение. (И.В.Козлович. К вопросу о «кислотном толчке» при назначении соды больным язвенной болезнью. Опубликована в журнале «Современные методы лечения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки». Стр.44-45, год издания уточню).

2) из-за мнения о том, что длительный приём соды внутрь вызывает метаболический алкалоз, то есть чрезмерное ощелачивание крови, нарушающее обмен веществ.

Поэтому было интересно собрать исследования длительного приёма соды.

Результаты собранных исследования говорят о её положительном воздействии при многих заболеваниях, случаи алкалоза наблюдались редко при употреблении чрезмерно больших доз, превосходящих рекомендуемые в несколько раз.

«При огненных явлениях сода незаменима…» - Е.И.Рерих, письмо от 12.12.1935.
«Особенно помогает сода при напряжении солнечного сплетения…Также замечательно хорошо действует при всех простудах и напряжениях центров горячее, но не прокипяченное молоко с содой» - Е.И.Рерих, письмо от 4.01.1935.

 

Думаю, что действие соды нужно изучать всесторонне.

 

Что касается моего личного опыта приёма соды - принимаю соду (обычную, не природного происхождения) ежедневно (за исключением поездок – иногда нет возможности) более 10 лет, как правило, не менее двух раз в день. Начинала с маленькой дозы – по половине кофейной ложки 2 раза в день, запивая водой, через год-полтора увеличила дозу до половины чайной ложки 2 раза в день, чтобы организм «приучился» к соде. Сейчас могу принимать и больше. Никаких отрицательных последствий на организм не замечала, наоборот, замечала укрепление иммунитета и повышение сопротивляемости различным вирусным и простудным заболеваниям. Также ежедневно стараюсь принимать валериановый чай или настойку валерианы по 30 капель не менее 2 раз в день.

 

Насколько я помню, соду не рекомендуется принимать и при гастритах.
Сам достаточно долго (лет 5-6) в свое время ежедневно принимал соду. У меня природный гиперацидоз, и в ряде случаев, при большой дозе соды, действительно, ощущался некоторый дискомфорт. Так что лучше подбирать дозу индивидуально и начинать с небольшой, на кончике ложки.

 

Нашла в письмах Е.И. Рерих упоминание о замороженном молоке.

12.07.38

Сейчас мое слабое место – сердце, оно немного пострадало при огненном опыте, особенно после происшедшего общего возгорания центров, которое случилось у меня на высотах Тибета из-за отравления аргальным или кизячным дымом, которым наполнена была стоянка, местечко Нагчу. Я была спасена лучом Великого Владыки, но горение было ужасное. Несколько дней я изредка глотала льдинки мороженного молока. Центр гортани был настолько воспламенен и запух, что с трудом могла проглотить слюну.

(Письма Елены Рерих. Издательство «Вико». Новосибирск: 1993 г. с. – 512.)


21.VI. 52г.

Конечно, С[офья] Мих[айловна] не должна рисковать поездкой в горы. Пусть явит осторожность и терпение. Может быть, Вы могли бы попробовать давать ей, при опухоли во рту, глотать тоненькие льдинки замороженного молока. Я глотала их в течение трех суток, когда страстная боль во всей горловой области и опухоль языка не давала мне возможности проглотить даже слюну. Эти льдинки мороженого молока страстно облегчали мне и боль, и поддерживали питание.

( Е.И. Рерих. Письма в Америку, том 3. М.: Сфера, 1996. Т.3. (1948-1955)).

 

Из медицинских новостей​

Бикарбонаты помогут обнаруживать раковые образования даже на ранних стадиях ​

Добавлено: 29.05.08 11:27
По материалам http://medicinform.net/

Химический элемент бикарбонат, используемый в производстве пищевой соды и вырабатывающийся в организме, может помочь в обнаружении рака, сообщили ученые.

Бикарбонаты участвуют в регуляции кислотно-щелочного баланса в организме. Но злокачественная ткань превращает это вещество в углекислый газ. Британские ученые провели эксперимент на мышах и выяснили, что магнитно-резонансная томография (МРТ) в состоянии отследить изменения бикарбонатов в тканях. Это позволяет идентифицировать раковые образования даже на очень ранних стадиях, так как почти все раковые опухоли имеют более низкий уровень PH-фактора, чем остальные ткани, сообщили исследователи.

По мнению ученых, МРТ может определять уровень PH-фактора в тканях, и, возможно, это будет использоваться в обнаружении рака. Если клинические испытания на людях окажутся такими же безопасными и эффективными, как на мышах, то мы получим инструмент, с помощью которого сможем обнаруживать рак на ранних стадиях и спасать жизни многих людей, утверждают авторы исследования.

 

Наш друг Аарон Котляр передал этот материал для распространения.

 

Gatenby RA, Gillies RJ. и другие (США) предприняли новое исследование, чтобы определить возможный механизм действия хронического приёма бикарбоната натрия (NaHCO3) на уменьшение метастазирования при раке – или посредством его влияния на фермент карбонангидразу, которая может ускорять реакцию гидратации молекул двуокиси углерода, CO2 с образованием угольной кислоты и бикарбонатных ионов, HCO3– :
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3– + H+ ,
либо в сторону гидратации CO2, либо в сторону дегидратации угольной кислоты, H2CO2 с образованием СО2 и Н2О, или непосредственно увеличивая рН фактор опухоли. Подобный эффект уменьшения метастазирования в исследовании был достигнут с помощью другого неразрушающегося буфера, показывая, что эффект бикарбоната, вероятно, не был опосредован влиянием на карбоангидразу, а непосредственно из-за буферирования рН фактора опухоли.

Краткое резюме исследования​

.

Clin Exp Metastasis. 2011 Aug 23.

Уменьшение метастазирования, используя неразрушающийся буфер.​

Ibrahim Hashim A, Cornnell HH, Coelho Ribeiro MD, Abrahams D, Cunningham J, Lloyd M, Martinez GV, Gatenby RA, Gillies RJ.
Department of Cancer Imaging Research, H. Lee Moffitt Cancer Center and Research Institute, 12902 Magnolia Dr, Tampa, FL, 33612, USA, arig.ibrahimhashim@moffitt.org.

Микроокружающая среда опухолей является кислой, как следствие увеличенного гликолиза и бедной перфузии, и эта кислотность, в свою очередь, содействует инвазии и метастазированию. Мы недавно продемонстрировали, что хроническое употребление бикарбоната натрия увеличило pH фактор опухоли и уменьшило спонтанные и экспериментальные метастазы. Это произошло, не затрагивая системный pH фактор, который был компенсирован. Кроме того, эти предшествующие данные не исключили возможность, что бикарбонат работал через эффекты на карбоангидразу, а не как буфер по существу. Здесь мы представляем свидетельство, что хронический прием неразрушающегося буфера, 2-имидазол-1-ил-3-этоксикарбонилпропионовой кислоты (IEPA) с pK (a) 6.9 также уменьшал метастазирование в экспериментальной модели мышиного рака простаты PC3M.
Животным (n = 30) были введены luciferase- экспрессирующие клетки рака простаты PC3M или подкожно (s.c., n = 10), или внутривено (i.v., n = 20). Четыре дня до прививок половине животных для каждого эксперимента давали питьевую воду, содержащую 200 мМ буфера IEPA. Изображения животных были получены еженедельно, чтобы следить за метастазами и эти данные показали, что животные, леченные с IEPA, имели значительно меньше экспериментальных метастазов в легкие в сравнении с контрольными группами (P <0.04). В соответствии с предшествующей работой, pH фактор леченных опухолей был повышен по сравнению с контрольными . IEPA заметна в естественных условиях с помощью магнитной резонансной спектроскопии и это использовалось, чтобы измерить присутствие IEPA в мочевом пузыре, подтверждая, что это средство было доступно при приёме через рот. Результаты исследования указывают, что метастазирование может быть уменьшено неразрушающимися буферами так же, как бикарбонатом, и таким образом эффект, кажется, происходит из-за буферирования pH фактора как такового.

 

Ссылка на исследование.
Ibrahim Hashim A, Cornnell HH, Coelho Ribeiro MD, Abrahams D, Cunningham J, Lloyd M, Martinez GV, Gatenby RA, Gillies RJ. Reduction of metastasis using a non-volatile buffer.
Clin Exp Metastasis. 2011Dec;28(8):841-9. Epub 2011 Aug 23.