ОБЩИНА "ТЕРОС"
Форум школы Агни Йоги (Живой Этики)
и духовного наследия Рерихов
header
header    
Вернуться   Форум АГНИ ЙОГИ (ЖИВОЙ ЭТИКИ) и наследия РЕРИХОВ > Теория и практика > Теория и практика Агни Йоги (Живой Этики) > Агни Йога и медицина

Ответ
 
Опции темы Опции просмотра
Старый 01.10.2011, 12:03   #1
umbriel
Активный участник
 
Регистрация: 20.02.2011
Сообщений: 157
По умолчанию Приём бикарбоната натрия благотворно влияет на почки

Ежедневный устный приём бикарбоната натрия сохраняет скорость клубочковой фильтрации, замедляя ее снижение при ранней гипертензивной нефропaтии


Результаты 5-летнего исследования
Цитата:
Ashutosh Mahajan, Jan Simoni и др. (США) провели 5-летнее, проспективное, рандомизированное, плацебо-контролируемое, слепое, интервенционное исследование ежедневного устного приёма соды (NaHCO3) против NaCl (хлорида натрия) и плацебо у пациентов с макроальбуминурической гипертензивной нефропaтией и 2 стадией хронической болезни почек, с рассчитанной по формуле MDRD свободной клубочковой фильтрацией (рСКФ) 60-90 мл/минуту. Результаты исследования были сообщены он-лайн 5 мая 2010 г. [1].

Авторы пишут: «У большинства пациентов с гипертензивной нефропaтией и низкой скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) почечная функция прогрессивно снижается, несмотря на адекватный контроль гипертонии с ингибированием ангиотензин-превращающего фермента…

В этом исследовании мы проверили, замедлил ли ежедневный устный бикарбонат натрия снижение СКФ у пациентов с гипертензивной нефропaтией с уменьшенной, но относительно сохраненной рСКФ (в среднем 75 мл/мин) в 5-летнем проспективном, рандомизированном, плацебо – контролируемом, слепом, интервенционном исследовании. Пациенты соответствовали по возрасту, этнической принадлежности, альбуминурии и рСКФ и получали ежедневно плацебо или эквимолярные хлорид или бикарбонат натрия, поддерживая лечение гипертензии (включая ингибиторование ангиотензин - превращающего фермента), стремясь к рекомендованному целевому артериальному давлению».

«Гипертензивная нефропaтия - вторая ведущая причина терминальной почечной недостаточности в Соединенных Штатах Америки [2]…». Снижение скорости клубочковой фильтрации рассматривается в качестве маркёра неблагоприятного прогноза многих распространённых заболеваний, прежде всего сердечно-сосудистых. (3). Результаты предыдущих исследований говорят о том, что «метаболический ацидоз способствует снижению СКФ у субъектов с очень низкой СКФ. Однако, прогрессивное снижение СКФ происходит даже среди субъектов с гипертензивной нефропaтией со сравнительно сохраненной рСКФ (60-90 мл/минуту), хронической болезнью почек (ХБП) 2 стадии …Последние субъекты, менее вероятно, будут иметь метаболический ацидоз по сывороточным кислотно-щелочным параметрам. [3]…».

«Мы проверили гипотезу, что хронический устный приём NaHCO3 (1) замедляет скорость снижения СКФ, (2) повышает мочевое выделение эндотелина 1, суррогата почечной продукции эндотелина и (3) улучшает мочевое выделение N-ацетил-β-D-глюкозаминидазы (NAG), маркера почечного тубулоинтерстициального повреждения».

«Первичным результатом было сокращение скорости снижения рСКФ в группе NaHCO3 по сравнению с плацебо и NaCl группами… Вторичные результаты включали UET(мочевой эндотелин) и два параметра почечного повреждения, Ualb(соотношение альбумин/креатинин мочи) и UNAG (отношение NAG к креатинину мочи)».

«Критерии включения в исследование были: (1) не злокачественная гипертония; (2) макроальбуминурия (Ualb> 200, но < 2000 мг/г cr); (3) 60 ≥ СКФ, рассчитанная по креатинину <90 мл/минуту (4) ≥2 посещений клиники, показывающих комплаенс; (5) возраст ≥18 лет и способный давать согласие. Критерии исключения были: (1) известная первичная почечная болезнь или стойкие нахождения, такие как ≥3 эритроцитов в мощном поле мочи или мочевые клеточные скопления; (2) история диабета или натощак глюкоза крови ≥110 мг/дл; (3) злокачественные новообразования, хронические инфекции, беременность или клиническое свидетельство сердечно-сосудистой болезни; (4) периферический отёк или диагноз, связанный с отёком, включая сердечную/печеночную недостаточность или нефротический синдром; (5) курение или использование устного табака в пределах 1 года набора; и (6) неприверженность к лечению. Диагноз гипертензивной нефропaтии, как единственной причины нефропaтии был установлен клинически, исключением субъектов с системными болезнями, связанными с нефропaтией, протеинурией нефротического диапазона и с мочевыми нарушениями, кроме альбуминурии.

Вторичные причины гипертонии, такие как стеноз почечной артерии и гиперальдостеронизм были исключены клинически… Субъекты с макроальбуминурией, а не с микро- или нормоальбуминурией были выбраны из-за их более высокого риска снижения СКФ… Курильщики были исключены, потому что курение увеличивает риск снижения СКФ… Мы ограничили выбор субъектами с плазменным общим углекислым газом как минимум 24.5 мМ, ниже нормального предела для нашей лаборатории, чтобы избежать субъектов с явным метаболическим ацидозом…»

Все 5 лет закончили 34 человека в группе контроля, 36 человек в группе NaCl (хлорида натрия, поваренной соли) и 37 в группе NaHCO3 (сода). В начале исследования было по 40 человек в каждой группе.

«Все группы получали идентичные внешне, шероховатые таблетки сахарозы (плацебо), сахароза + NaHCO3 или сахароза + NaCl. Содержащие соль таблетки имели 10 mEq или NaHCO3 или NaCl и субъекты получили 0.5 mEq/kg тощей массы тела ежедневно NaHCO3 или NaCl в течение 5-летнего исследования… (например, 70-килограммовый человек получал 3.5 таблетки ежедневно).». Участники не знали, какой тип таблеток им был назначен. «Мы выбрали NaHCO3 из-за его меньшей стоимости и чтобы избежать увеличенного желудочно-кишечного всасывания алюминия, которое связано с цитратом Na…».

Противогипертоническое лечение каждого участника включало ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.

Субъекты имели ежегодные визиты с изучением плазменных кислотно-щелочных параметров и креатинина, а также мочи для исследования параметров почечного повреждения, эндотелина и 8- часовой чистой экскреции кислоты. Ualb (соотношение альбумин/креатинин мочи) использовалось как общий маркер прогрессирующего почечного повреждения и UNAG (отношение N-ацетил-β-D-глюкозаминидазы к креатинину мочи) как маркер тубулоинтерстициального повреждения. UET (мочевой эндотелин) был измерен как суррогат почечного производства эндотелина, так как эндотелин опосредует прогрессию нефропaтии у животных.

Результаты

1) Скорость изменения уровня креатинина плазмы в группе NaHCO3 (0.020±0.003 мг/дл в год) была значительно ниже, чем в группах плацебо (0.030±0.003 мг/дл в год, P=0.010) и NaCl (0.032±0.003 мг/дл в год, P=0.003). Не было никакой статистической разницы в рассчитанной скорости изменения креатинина плазмы между группами NaCl и плацебо (P=0.703).

Точно так же скорость изменения уровня цистатина С плазмы в группе NaHCO3 (0.020±0.003 мг/дл в год) была значительно ниже, чем в группах плацебо (0.035±0.003 мг/дл в год, P=0.001) и NaCl (0.030±0.003 мг/дл в год, P=0.027). Не было никакой статистической разницы в скорости изменения уровня цистатина С плазмы между группами NaCl и плацебо (P=0.314).

2) Скорость изменения СКФ (по креатинину) в группе NaHCO3 (−1.47±0.19 мл/минуту в год) была значительно ниже, чем в группах плацебо (−2.13±0.19 мл/минуту в год, P=0.014) и NaCl (−2.05±0.19 мл/минуту в год, P=0.029). Не было никакой статистической разницы в скорости изменения СКФ между группами NaCl и плацебо (P=0.771). Точно так же скорость изменения СКФ (по цистатину С) в группе NaHCO3 (−1.34±0.20 мл/минуту в год) была значительно ниже чем в группах плацебо (−2.37±0.20 мл/минуту в год, P=0.0003) и NaCl (−2.19±0.20 мл/минуты ежегодно, P=0.003). Не было никакой статистической разницы в скорости изменения СКФ (по цистатину С) между NaCl и плацебо группами (P=0.523).

3) Уровень креатинин плазмы к 5 году наблюдения был значительно ниже в группе NaHCO3 и по сравнению с группой плацебо, и по сравнению с группой NaCl и значительно не отличался между группами плацебо и NaCl. Уровень цистатина С к был значительно ниже в группе NaHCO3 по сравнению с группой плацебо, но значительно не отличался по сравнению с группой NaCl. Подобно уровню креатинина, уровень цистатина С плазмы к 5 году наблюдения не был значительно отличен между группами плацебо и NaCl.

4) СКФ (по креатинину) в группе NaHCO3 была статистически значимо выше по сравнению с группой плацебо, но значительно не отличалась по сравнению с группой NaCl. В отличие от этого, СКФ (по цистатину С) была значительно выше в группе NaHCO3 и по сравнению с плацебо, и по сравнению с группами NaCl и значительно не отличалась между группами плацебо и NaCl.

5) Скорость изменения Ualb (соотношения альбумин/креатинин мочи) в группе NaHCO3 (1.06±3.48 мг/г креатинина в год) была значительно ниже, чем в группе плацебо (13.70±3.53 мг/г креатинина в год, P=0.011), но не в группе NaCl (9.45±3.50 мг/г креатинина в год, P=0.09). Скорость изменения Ualb значительно не отличалась между группами NaCl и плацебо (P=0.393).

6) Скорость изменения UNAG (отношения N-ацетил-β-D-глюкозаминидазы к креатинину мочи) в группе NaHCO3 (−0.035±0.010 Ед/г креатинина в год) была значительно ниже чем в плацебо (0.009±0.010 Ед/г креатинина в год, P=0.002) и NaCl (0.013±0.010 Ед/г креатинина в год, P=0.001) группах. Скорость изменения UNAG не была значительно отлична между NaCl и группами плацебо (P=0.774).

7) Скорость изменения UET(отношения эндотелина к креатинину мочи) для группы NaHCO3 (−0.08±0.02 нанограмм/г креатинина в год) была значительно ниже чем в плацебо (0.09±0.03 нанограмм/г креатинина в год, P <0.0001) и NaCl (0.01±0.03 нанограмм/г креатинина в год, P=0.010) группах. Скорость изменения UET была также значительно ниже в группе NaCl по сравнению с группой плацебо (P=0.026).

8) Ualb к 5 годам было значительно ниже в группе NaHCO3 по сравнению с группой плацебо, но значительно не отличалось от группы NaCl. Ualb к 5 годам статистически не отличалось между группами плацебо и NaCl. UNAG к 5 годам значительно не отличалось между этими тремя группами. UET к 5 годам была ниже в группе NaHCO3 и по сравнению с группой плацебо, и по сравнению с группой NaCl. Кроме того, UET к 5 годам была значительно ниже в группе NaCl, чем плацебо.

9) Восьмичасовая чистая экскреция кислоты к 5 годам была статистически значительно ниже в группе NaHCO3 и по сравнению с группой плацебо, и по сравнению с группой NaCl, но значительно не отличалась между группами NaCl и плацебо. Мочевое выделение натрия к 5 годам значительно не отличалось между группами. В отличие от этого, мочевое выделение калия к 5 годам было значительно выше в группе NaHCO3, чем в плацебо и NaCl группах. Мочевое выделение калия к 5 годам значительно не отличалось между группами плацебо и NaCl.

«Четыре из 40 субъектов, получающих NaHCO3 пожаловались на вздутие, которое прошло, когда они были проинструктированы взять их дозу четыре, а не три раза в день. Ни один берущий NaCl или плацебо не высказал жалоб».

В обсуждении результатов исследования авторы пишут:

«Поскольку диеты в экономически развитых обществах в значительной степени производящие кислоту…, и потому что кислотное задержание у животных с низкой СКФ вызывает снижение СКФ, опосредованное тубулоинтерстициальным повреждением через эндотелиновые рецепторы… мы исследовали, 5 лет устного приёма NaHCO3 замедляет ли скорость падения рСКФ, повышают ли почечное производство эндотелина и уменьшают ли почечное тубулоинтерстициальное повреждение у субъектов со 2 стадией хронической болезни почек… из-за гипертензивной нефропaтии. У субъектов с ранней стадией гипертензивной нефропaтии, чьё давление крови было снижено лечением, включающим ингибирование ангиотензин-превращающего фермента, 5 лет NaHCO3 замедлили скорость снижения рСКФ, уменьшили почечное производство эндотелина1, измеренное UET, и уменьшили почечное тубулоинтерстициальное повреждение, как измерено UNAG. Данные предлагают, что 5 лет ежедневного NaHCO3 - эффективное дополнение для снижения кровяного давления и ингибирования ренин – ангиотензиновой системы в замедлении прогрессии ранней стадии гипертензивной нефропaтии».

«Механизм (ы), которым хроническая терапия NaHCO3 уменьшает прогрессию нефропaтии, неясен…». С учётом предыдущих исследований авторы полагают, что это влияние опосредовано уменьшенным почечным производством эндотелина и уменьшением тубулоинтерстициального повреждения почек.

«Вместе эти данные поддерживают щелочную терапию как эффективное дополнение для защиты почек к контролю давления крови и ингибированию ангиотензин- превращающего фермента в управлении и ранней и более поздней стадиями гипертензивной нефропaтии.

Эти данные также предлагают, что почечно-протективная польза щелочной терапии реализуется через уменьшение почечного производства эндотелина и тубулоинтерстициального повреждения… Почечная защита, обеспечиваемая щелочной терапией на ранней стадии нефропaтии предлагает, что такие субъекты могли бы в конечном счете получить большую пользу, чем те с более тяжёлой нефропaтией, задерживая начало более тяжёлой хронической болезни почек. Замедляя снижение СКФ, терапия NaHCO3 могла бы уменьшить более высокий сердечно-сосудистый риск, связанный с более низкой СКФ… и могла бы также уменьшить дополнительный сердечно-сосудистый риск, связанный с более быстрым по сравнению с более медленным снижением СКФ… Если подтвердится последующими исследованиями, внедрение этой относительно недорогой и хорошо-переносимой терапии субъектам риска могло бы принести пользу всему населению и выгоду системе здравоохранения, задерживая начало полной почечной недостаточности с её разрушительными эффектами на индивидуальное благосостояние и затраты здравоохранения».



« Относительно первичного результата (значение снижения СКФ), статистический анализ показал значительно более медленное падение в группе NaHCO3, чем плацебо и NaCl группах с методами оценки СКФ (по креатинину и с цистатином С). Кроме того, скорость увеличения непосредственно измеренных плазменных уровней креатинина и цистатина С была медленнее в группе NaHCO3, чем в плацебо и NaCl группах, что в дополнение предлагает, что NaHCO3 замедляет падение СКФ. Хотя статистические сравнения 5-летних значений для этих четырех параметров (СКФ по креатинину и цистатину С, креатинин и цистатин С плазмы) среди NaHCO3, плацебо и NaCl групп в общем поддерживали более высокую СКФ в NaHCO3, чем плацебо и NaCl группах, не все сравнения достигли P-значений, которые рассматривают как значимые».

«Есть некоторые дополнительные ограничения исследования. Числа групп были маленькими, хотя обозначенные разницы были высоко значимыми. Следовательно, остается возможным, что большие количества субъектов выдали бы другие результаты. Кроме того, мы не можем исключить щелочной эффект на почки обращения креатинина и/или цистатина C. Это иллюстрирует необходимость в большем масштабе исследования с прямыми измерениями СКФ, чтобы исследовать эффективность этой потенциально эффективной, дополнительной почечной защитной стратегии».

«В резюме, эти исследования показывают, что 5 лет устного приёма NaHCO3 у субъектов с уменьшенной, но относительно сохраненной рСКФ вследствие гипертезивной нефропaтии замедлили скорость снижения СКФ и лучше сохранили СКФ, уменьшали UET, суррогата почечного производства эндотелина, и замедлили траекторию UNAG, маркера почечного тубулоинтерстициального повреждения. Эта недорогая и хорошо переносимая терапия, кажется эффективным дополнением для защиты почек к снижению кровяного давления и ингибированию ангиотензин – превращающего фермента в замедлении прогрессии ранней стадии гипертензивной нефропaтии» - пишут авторы.

Ссылки:

1. Ashutosh Mahajan, Jan Simoni, Simon J. Sheather, Kristine R. Broglio, M.H.Rajab and Donald E. Wesson. Daily oral sodium bicarbonate preserves glomerular filtration rate by slowing its decline in early hypertensive nephropathy. Kidney International 78, 303-309 (August(1)2010doi:10.1038/ki.2010.129.Также: http://www.nature.com/ki/journal/v78/n3 ... 0129a.html.

2. US Renal Data System. USRDS 2007 Annual Data Report: The National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, USA, 2008.

3. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно-сосудистого риска. Клинические рекомендации. Разработаны Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов и Научным обществом нефрологов России. Приложение 3 к журналу "Кардиоваскулярная терапия и профилактика" 2008; 7(6). http://www.cardiosite.ru/

http://www.nature.com/ki/journal/v78/n3 ... 0129a.html
Подобед О.В.
2011 г.
umbriel вне форума   Ответить с цитированием
Старый 08.10.2011, 17:03   #2
umbriel
Активный участник
 
Регистрация: 20.02.2011
Сообщений: 157
По умолчанию Re: Приём бикарбоната натрия благотворно влияет на почки

Из приведенной выше статьи мы видим, что в исследовании принимали участие люди с хроническим заболеванием почек 2 стадии (это когда СКФ – скорость клубочковой фильтрации- один из важных показателей функционального состояния почек – равен 60-89 мл/мин), причиной развития которого была почечная гипертензия (гипертензивная нефропатия).

В результате добавления к антигипертензивной терапии (из статьи известно, что использовались ингибиторы АПФ - это например, наш российский "Энап") соды (NaHCO3), были получены следующие клинические наблюдения.

Ежедневный прием соды внутрь (в исследовании использовались таблетки, содержащие сахарозу и NaHCO3, причем содержание NaHCO3 в 1 таблетки - 10 mEq (??? затрудняюсь перевести это измерение на русский , возможно, это перекисное число, но не понятно зачем оно здесь используется...), количество таблеток давалось из расчета 0.5 mEq/kg от общей массы тела ежедневно, например, «70-килограммовый человек получал 3.5 таблетки»)
1. - Помогает замедлить скорость снижения СКФ ( одного из важных показателей функционального состояния почек – Скорость Клубочковой Фильтрации).
2. - увеличивает выделение с мочой эндотелина-1. Эндотелин-1 - это вещество, которое синтезируется кровеносными сосудами, обладает непосредственным вазоспастическим (сосудосуживающим) эффектом, а также потенцирует действие ренин-ангиотензиновой и симпато- адреналовой систем, что в конечном итоге может привести к увеличению давления в почках, а значит и к повышению в дальнейшем систематического (общего) давления в организме человека.
3. – улучшает выведение вещества (N-ацетил-β-D-глюкозаминидазы (NAG)), что уменьшает риск повреждения структуры почек ( конкретно - тубулоинтерстиция).
4.-
уровень креатинина ( используется в клинической практике для оценки клубочковой фильтрации почек) в результате 5-летнего исследования был значительно ниже в группе NaHCO3 и по сравнению с группой плацебо, и по сравнению с группой NaCl и значительно не отличался между группами плацебо и NaCl.
5. - на уровень цистатина C (также, как и креатинин, используется в некоторых клиниках как показатель клубочковой фильтрации почек) в группе NaHCO3 не отличался от других групп.



Т.о. можно предположить, что прием соды – является хорошей и недорогой профилактикой и дополнительной защитой почек от прогрессирования хронической почечной недостаточности.
Механизм этого действия соды не совсем ещё ясен ученым. Некоторые авторы полагают, что щелочное воздействие соды на организм человека опосредовано уменьшает те вещества в крови (эндотелин, N-ацетил-β-D-глюкозаминидазу), которые способствуют нарастанию давления в почках и вызывают повреждение почечной ткани(см. выше).

И немного ученого скептицизма напоследок.
Как пишут авторы в статье, в исследовании были небольшие ограничения. Состав групп был маленьким (по 40 человек в каждой группе), а следовательно, есть предположение, что результаты могли быть и другими, если бы в исследовании принимало бы бОльшее количество людей. На сколько мне известно, количество добровольцев участвующих в этих исследованиях должно быть по крайней мере 1000 человек, тогда ученые скажут - "Даа, это доказательно" или "Эврика!"

Также ученые заинтересованы доказать благоприятное воздействие щелочного эффекта соды на обращение креатинина и/или цистатина C в почках. Всё это говорит о том, что будут предприняты более крупные масштабные исследования в этой области. Что, надеюсь, это и происходит сейчас.
Всех благ!
umbriel вне форума   Ответить с цитированием
Старый 10.10.2011, 11:10   #3
Allexandr Knife
Активный участник
 
Аватар для Allexandr Knife
 
Регистрация: 10.04.2011
Сообщений: 129
По умолчанию Re: Приём бикарбоната натрия благотворно влияет на почки

По поводу приема соды. Весьма нужная процедура. Но вкус ...!!! Нашел выход. Беру желатиновые капсулы от БАД, заполняю их содой и таким образом принимаю. Очень удобно.
Allexandr Knife вне форума   Ответить с цитированием
Старый 10.10.2011, 12:56   #4
Чайка
Активный участник
 
Аватар для Чайка
 
Регистрация: 10.01.2009
Сообщений: 8,101
По умолчанию Re: Приём бикарбоната натрия благотворно влияет на почки

Цитата:
Сообщение от Allexandr Knife
Но вкус ...!!! Нашел выход. Беру желатиновые капсулы от БАД, заполняю их содой и таким образом принимаю.
Оригинально и находчиво! А я в кофейной чашке с водой развожу полложечки соды и пью. Очень вкусно получается!
__________________
Утверждаю победу Света всегда и во всём!
Чайка вне форума   Ответить с цитированием
Ответ

Моё местоположение:
Вернуться   Форум АГНИ ЙОГИ (ЖИВОЙ ЭТИКИ) и наследия РЕРИХОВ > Теория и практика > Теория и практика Агни Йоги (Живой Этики) > Агни Йога и медицина

Здесь присутствуют: 1 (пользователей: 0 , гостей: 1)
 
Опции темы
Опции просмотра

Ваши права в разделе
Вы не можете создавать новые темы
Вы не можете отвечать в темах
Вы не можете прикреплять вложения
Вы не можете редактировать свои сообщения

BB коды Вкл.
Смайлы Вкл.
[IMG] код Вкл.
HTML код Выкл.

Быстрый переход


Текущее время: 04:51. Часовой пояс GMT +3.


Agni-Yoga Top Sites

Рейтинг@Mail.ru

Powered by vBulletin® Version 3.8.7
Copyright ©2000 - 2019, vBulletin Solutions, Inc. Перевод: zCarot